Меню

Анти Ангин Формула спрей для местн прим дозир 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

  • Действующее вещество (МНН): Хлоргексидин, Тетракаин
  • Производитель: Натур продукт Европа /Херкель Б.В.
  • Страна производства: Нидерланды
  • Форма выпуска: спрей для местного применения дозированный
  • Категория: От боли в горле

Доставим в одну из 2331 аптек вашего региона

Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно

Возможна курьерская доставка при заказе на сумму от 1 руб.

Оплата в аптеке при получении товара

Минимальная сумма первого заказа 200 i , второго и последующих 400 i

  • Инструкция
  • Форма выпуска
  • Аналоги 3 //отображение меню отзывов
  • Отзывы 3
  • Аптеки

Инструкция по применению Анти-Ангин Формула спрей для местн. прим. дозир. 25мл

  • Краткое описание
  • Состав
  • Фармакологическое действие
  • Показания
  • Способ применения и дозировка
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Передозировка
  • Особые указания
  • Взаимодействие с другими препаратами
  • Условия хранения

Краткое описание

Местно.Препарат распыляют на слизистую оболочку полости рта и горла при задержке дыхания.Дети от 10 до 15 лет:по 1-2 впрыскивания на прием до 3 раз в день.Взрослые и дети старше 15 лет:по 1-2 впрыскивания на прием до 6 раз в день.Курс лечения не более 5 дней.

Состав

Спрей для местного применения дозированный
1 доза/100 г

хлоргексидина биглюконат
0,24 мг/0,12 г

в виде 20% раствора хлоргексидина биглюконата 1,2 мг/0,6 г
;

тетракаина гидрохлорид
0,12 мг/0,06 г

вспомогательные вещества: глицерол 85%;— 60 мг/30 г; этанол 96%;— 80 мг/40 г; аспартам;— 0,2 мг/0,1 г; ароматизатор мятный;— 2 мг/1 г; пропилпарагидроксибензоат;— 0,2 мг/0,1 г; кислота лимонная безводная;— 0,02 мг/0,01 г; вода очищенная;— до 200 мг/до 100 г
;

Фармакологическое действие

Хлоргексидин может оказывать бактерицидное и бактериостатическое действие. Обладает широким антибактериальным спектром действия в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, активен в отношении Candida albicans. Хлоргексидин особенно активен в отношении Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius, Escherichia coli и анаэробных бактерий. Менее эффективен в отношении таких видов микроорганизмов как Streptococcus spp., Proteus spp., Pseudomonas, Klebsiella spp., Veillonella spp. Тетракаин оказывает местноанестезирующее действие.

Показания

— профилактика, этиотропное и симптоматическое лечение инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта и глотки, вызванных чувствительными к хлоргексидину микроорганизмами (фарингит, тонзиллит, начальная стадия ангины, пародонтоз, стоматит, гингивит, состояние после тонзиллэктомии или экстракции зуба и др.); — комплексная терапия ангины (применять при первых признаках заболевания — при боли в горле и першении).

Способ применения и дозировка

Местно. Препарат распыляют на слизистую оболочку полости рта и горла при задержке дыхания. Взрослые и дети старше 15 лет: по 1-2 впрыскивания на прием до 6 раз в день. Дети от 10 до 15 лет: по 1-2 впрыскивания на прием до 3 раз в день. Курс лечения не более 5 дней.

Побочные действия

Аллергические реакции, жжение слизистой оболочки полости рта.

Противопоказания

— повышенная чувствительность к компонентам препарата; — повреждение или воспаление слизистых оболочек в высоковаскуляризированных областях; — фенилкетонурия; — детский возраст (до 10 лет). С осторожностью: при беременности и в период лактации, при сахарном диабете, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемохроматозе, сидеробластной анемии, талассемии, гипероксалурии, оксалозе и мочекаменной болезни.

Передозировка

Симптомы передозировки: головокружение, общая слабость, цианоз, возбуждение, беспокойство, мышечный тремор, нарушение дыхания, тошнота, рвота. Лечение: промывание желудка, назначение солевых слабительных; симптоматическая терапия.

Особые указания

Спрей не следует вдыхать. Следует избегать попадания препарата в глаза. Если через 3 дня после начала лечения симптомы заболевания не исчезают или наблюдается ухудшение течения заболевания, необходимо определить целесообразность его дальнейшего применения. Дети могут применять препарат с 10 лет, при этом ребенок должен быть способен задерживать дыхание при впрыскивании препарата. При приеме препарата необходимо учитывать, что 1 доза (1 впрыскивание) содержит 83 мг абсолютного этанола. Не рекомендуется применять одновременно с препаратами для лечения полости рта и горла, содержащими йод (раствор Люголя, повидон-йод). Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами Препарат следует принимать не позднее, чем за 30 мин до начала управления транспортным средством. При соблюдении данной рекомендации на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами препарат не влияет.

Взаимодействие с другими препаратами

Сахароза, полисорбат 80, нерастворимые соли магния, цинка и кальция уменьшают действие хлоргексидина. Тетракаин снижает антибактериальную активность сульфаниламидных препаратов. Сосудосуживающие средства пролонгируют эффект и уменьшают токсичность. Лекарственные средства, ингибирующие холинэстеразу (антимиастенические средства, циклофосфамид, тиотепа и др.), снижают метаболизм тетракаина и повышают его токсичность. Антикоагулянты (далтепарин натрия, эноксапарин натрия, гепарин натрий, варфарин) повышают риск развития кровотечений. При использовании тетракаина с лекарственными средствами, ингибирующими МАО (фуразолидон, прокарбазин, селегилин), повышается риск снижения АД. Тетракаин усиливает и удлиняет эффект миорелаксирующих лекарственных средств. Бета-адреноблокаторы замедляют метаболизм тетракаина, увеличивая его токсичность (снижение печеночного кровотока).

Условия хранения

При температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте! Срок годности — 2 года.

Источник

Что такое ANTI-AGE терапия в косметологии и что она дает?

Сегодня одной из самых важных проблем в медицине и косметологии является сохранение молодости и замедление старения. Врачи разрабатывают комплексные программы борьбы с возрастом, и современные технологии помогают в разы улучшить качество жизни.

Что такое Anti-Age?

В переводе с английского языка это выражение означает «против возраста». Антивозрастные косметологические программы ставят своей целью борьбу со старением, профилактику возрастных изменений кожи и всего организма в целом и продление жизни. Это достигается с помощью различных мероприятий, направленных на торможение процессов старения организма.

Когда начинается процесс старения?

Как бы удивительно это ни звучало, но уже с 25 лет в организме начинаются разрушающие процессы. К этому времени тело человека достигает наивысшей точки своего развития и запускает «обратный процесс». Юношеские прыщи проходят, оставляя мелкие шрамы, появляются веснушки, мимические морщинки. Бороться пока еще не с чем, а вот проконсультироваться с грамотным специалистом стоит. Врач поможет выявить индивидуальные особенности организма, проверить гормональный баланс, провести всестороннюю диагностику с целью выявления проблем с внутренними органами. На основе полученных данных составляется прогноз старения и разрабатывается программа профилактики возрастных изменений. К 35-40 годам обостряются хронические заболевания, появляются нарушения зрения, памяти. Кожные покровы увядают, теряют объемы, веки и уголки рта опускаются. В возрасте 50-55 у женщин наступает менопауза, которая усугубляет возрастные изменения.

Факторы, влияющие на скорость старения

  • Генетика.
  • Неблагоприятная экология.
  • Неправильное питание.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Вредные привычки.
  • Частые стрессы.
  • Недостаточный сон.
  • Избыточные дозы ультрафиолета (например, злоупотребление загаром).

Что представляет собой Anti-Age терапия?

Можно выделить два направления борьбы со старением:

  1. Внешнее омоложение.

Достигается за счет следующих аппаратных и инъекционных методик:

  • Мезотерапия – введение под кожу специальных коктейлей из витаминов и микроэлементов, стимулирующих разглаживание морщин.
  • Лазерное омоложение – воздействие лазера на поверхность кожи, удаление морщин, рубцов и пигментных пятен.
  • Ботокс – инъекции для расслабления активных мышц, создающих морщины.
  • Биоревитализация гиалуроновой кислотой – при нездоровом цвете лица, обезвоживании кожи, пигментации.
  • Контурная пластика – безоперационное моделирование контуров лица и тела с помощью филеров.
  • Тредлифтинг мезонитями – укрепление каркаса кожи специальными синтетическими нитями.

Здесь в борьбу за молодость вступают такие специалисты, как диетологи, иммунологи, генетики. Основной задачей этого направления является выведение из организма токсинов, восстановление гормонального баланса, повышение иммунитета, улучшение обмена веществ.

Читайте также:  ЭКГ кабель Аксион эк1т 07 AXION

Существуют также инновационные методы – плазмолифтинг, SPRS-терапия, а также множество других уникальных процедур, которые подбираются всегда по индивидуальной программе.

Что дает терапия Anti-Age?

  • В организме запускается выработка природного коллагена, морщины разглаживаются, контуры лица и тела приобретают естественные черты.
  • Улучшается цвет лица и уходит пигментация.
  • Нормализуется обмен веществ, организм лучше справляется с хроническими и простудными заболеваниями.
  • Уходит лишний вес, восстанавливается правильная работа сердечно-сосудистой системы.

Старость приходит к каждому – но это не приговор. В любом возрасте есть своя прелесть. И достижения современной медицины на нашей стороне. Передовые технологии позволят и в 70 лет прекрасно выглядеть, быть бодрыми и энергичными.

Источник

Anti VEGF препараты

Anti VEGF препараты

Заболеваемость сахарным диабетом растет во всем мире. В настоящее время уже боле 130 млн. человек страдает от этого заболевания, а к 2025 году этот показатель достигнет 350 млн. В России количество пациентов с сахарным диабетом составляет около 2,5 млн. человек. При этом реальное количество людей с этим заболеванием намного выше.

В современную практическую медицину внедряются новые методики консервативного лечения такого грозного заболевания, как диабетическая ретинопатия. При этом результаты лечения очень хорошие. Для этого применяют средства, которые блокируют действие эндотелиального фактора роста. В результате угнетается механизм неоваскуляризации. Для того, чтобы понять механизм действия препаратов, нужно знать все звенья патогенеза ретинопатии при диабете.

Патогенез диабетической ретинопатии

Важную роль в развитии диабетической ретинопатии играет хроническая гипергликемия. В результате этого запускается большое количество биохимических, молекулярно-генетических, патофизиологических механизмов. Все это воздействует на сосуды сетчатки и приводит к повреждению эндотелия. При этом сосудистое русло сетчатки запустевает, стенка становится более проницаемой, что вызывает гиперфильтрацию плазмы, кровоизлияния, а также гипоксию сетчатки.

В ответ на недостаток кислорода клетки сетчатки активно продуцируют специфический белок, который повышает транскрипцию гена VEGF. Это вещество влияет на эпителий, стимулирует пролиферацию и регенерацию сосудов.

Эндотелиальный сосудистый фактор роста

Эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) был выделен еще в 1983 году при изучении опухолевого роста. При интравитреальном введении блокатора одной из изоформ VEGF (165) можно получить значительное замедление роста вновь образованных сосудов. При этом влияние на физиологическую васкуляризацию остается незначительным.

VEGF также участвует в процессах эмбриогенеза и раннего постнатального ангиогенеза. В стенке сосуда взрослого пациента он может воздействовать на нескольких уровнях. При этом увеличивается проницаемость сосудов, расширяется просвет артерий, улучшает устойчивость эндотелиальных клеток. В почках этот белок контролирует работу гломерулярного аппарата. Также он участвует с ремоделировании миокарда, регенерации мышечных волокон. Среди полезных влияний VEGF нужно перечислить: индукция коллатерального кровообращения, улучшение трофики тканей в области повреждения.

При сахарном диабете клетки ретинального пигментного эпителия синтезируют VEGF, в результате чего происходит активный рост вновь образованных сосудов, а также нарастание отека сетчатки. При первом типе сахарного диабета сначала чаще появляется неоваскуляризация, а при втором типе диабета – отек сетчатки и потеря центрального зрения.

Ингибиторы VEGF

Ингибиторы VEGF сейчас активно применяются при лечении пациентов с опухолевыми метастазами. Препараты эти представляют собой моноклональные антитела, которые атакуют VEGF. При опухолевом процессе происходит подавление неоангиогенеза, что предотвращает дальнейший рост опухоли.

В последние годы были получены данные об участии VEGF в развитии диабетической ретинопатии, в связи с чем предложено использовать эти препараты и в офтальмологии. Существует несколько лекарств, которые блокируют действие VEGF. К ним относят пегаптиниб, бевацизумаб, ранибизумаб.

Пегантиниб выпускается под торговым названием Макуген. Он селективно связывается с VEGF 165. При интравитреальном введении препарата, он подавляет ретинальную патологическую неоваскуляризацию, гипрфильтрацию и лейкостаз. В 2004 году он был одобрен комитетом США для лечения отечной возрастной макулярной дегенерации.

Ранибизумаб выпускают в виде препарата Люцентис. Он специально разработан для лечения возрастной макулярной дегенерации. В отличие от пегаптаниба, он воздействует на все изоформы VEGF. В эксперименте было подтверждено, что препарат предотвращает рост патологических сосудов и уменьшает проницаемость стенки уже имеющихся. Комитет США разрешил применять его при лечении отечной формы возрастной макулодистрофии в 2006 году.

Бевацизумаб влияет на все изоформы VEGF. Препарат используют для лечения пациентов офтальмологического профиля, но официального одобрения он пока не получил.

Результаты клинических исследований

Системное внутривенное введение

Такой путь введения бевацизумаба был изучен только в одной работе, в которой приняло участие 18 пациентов с возрастной макулодистрофией. Было установлено улучшение зрения в двухнедельный срок, а также значительное уменьшение толщины сетчатки. В работе не было уделено внимание изучению побочных эффектов лечения.

Этот путь введения изучен в нескольких крупных исследованиях. Пациентам с ВМД вводили пегаптаниб и ранибизумаб. Эффективность первого препарата была несколько ниже, но количество побочных эффектов (включая инсульт и кровотечение) также было небольшим.

В настоящее время Бевацизкмаб используют в качестве предоперационной подготовки перед витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии.

Нежелательные эффекты при лечении анти-VEGF

При введении пациентам ингибиторов VEGF могут возникнуть системные и местные нежелательные явления.

Системные побочные эффекты

Препараты вводят через склеру в вещество стекловидного тела, при этом част вещества попадает в системный кровоток. При этом могут возникать гипертензия, протеинурия, бесплодие, кровотечение из желудка, проблемы с заживлением ран, регенерацией мышц, развитием коллатерального кровообращения. Особенно опасны эти реакции у пациентов с сахарным диабетом.

Местные реакции связаны с интавитреальной инъекцией и включают повреждение хрусталика, эндофтальмит, отслойку сетчатки. Риск этих эффектов увеличивается у пациентов с сахарным диабетом, так как им инъекции проводят повторно в течение длительного времени.

Помимо реакций на интравитреальную инъекцию, могут быть и другие побочные эффекты, например, уменьшение количества ретинальных ганглиозных клеток. В связи с этим активно ведется разработка препаратов, которые блокируют только патологические эффекты VEGF, сохраняя при этом его нейропротективное действие.

Заключение

Интравитреальное введение анти- VEGF применяют для доставки препарата непосредственно к цели (сетчатке). Исопльзуют эти лекарства для лечения пациентов с пролифератиной диабетической ретинопатией, возрастной макулодистрофией, диабетическим отеком макулы. Предварительные результаты этой методики очень обнадеживающие. При этом интравитреальная инъекция является инвазивной процедурой, которая может привести к развитию кровоизлияния, эндофтальмита, отслойки сетчатки.

В качестве препаратов для угнетения VEGF используют Пегаптаниб, Бевацизумаб, Ранибизумаб. Пока что этот тип лечения используют в качестве дополнения к основной терапии. При этом улучшается отдаленный прогноз, снижается количество проводимых лазерных коагуляций сетчатки. Также таким способом можно провести предоперационную подготовку, что снизит риск послеоперационных осложнений при витрэктомии и антиглаукоматозных вмешательствах.

Источник

Anti-VEGF препараты

Год от года в мире увеличивается количество людей с сахарным диабетом, и по оценкам ВОЗ сегодня на планете насчитывает не менее 130 млн. диабетиков. Причем, по прогнозам этой организации, к 2025 году, данная цифра возрастет до 350 млн. Только в России с сахарным диабетом проживает не менее 2,5 млн. человек. И данные этой официальной статистики фактически в 2-3 раза ниже действительной картины происходящего. В офтальмологии к настоящему моменту активно разрабатываются и широко внедряются способы лечения диабетической ретинопатии (ДР) современными консервативными методами, сочетание которых со стандартной терапией улучшает отдаленный прогноз заболевания. Так, сегодня стали доступны в широкой практике средства, блокирующие эндотелиальный фактор роста сосудов (vascular endothelial growth factor — VEGF), который считается главной причиной запуска механизма неоваскуляризации, а также гиперфильтрации сосудов в сетчатку. Детальное изучение свойств VEGF дает ответ на вопрос о целесообразности применения их у пациентов с сахарным диабетом, его эффективности, а также о потенциально возможных осложнениях, которые могут представлять серьезную угрозу для зрения и здоровья в целом.

Читайте также:  Lg i wave микроволновка инструкция

Причины возникновения диабетической ретинопатии

Основная причина возникновения и прогрессирования заболевания – это хроническая гипергликемия, которая запускает множество различных биохимических, патофизиологических, а также молекулярно-генетических механизмов, в результате воздействия которых в сетчатке возникают патологические изменения. Из-за высокого уровня глюкозы в сетчатке начинается поражение эндотелиальных клеток сосудов (окислительный стресс, отложение конечных продуктов гликирования и липидных нарушений, активация полиолового шунта), причиной тому – активация определенных механизмов, которые стимулируют выработку цитокинов, факторов роста и липидов экстрацеллюлярного матрикса, что заканчивается дисфункцией и гибелью клеток либо их распадом (апоптозом). Перечисленные изменения становятся причиной запустевания сосудов, отмирания перицитов, протекания плазмы сквозь стенки сосудов и возникновения кровоизлияний, что вызывает гипоксию (кислородное голодание) сетчатки. Гипоксические повреждения в ткани сетчатой оболочки приводят к повышению внутри клеток концентрации специфического белка, контролирующего генную транскрипцию HIF-1. Увеличение внутри клетки концентрации HIF-1 ведет к повышению транскрипции гена VEGF. Последний выделяется в межклеточный структуры и воздействует конкретно на эпителий, активируя пролиферацию, стимулируя регенерацию и рост новых сосудов.

Норма и патология эндотелиального фактора роста сосудов

В 1983 году VEGF был впервые выделен, как фактор, повышающий ломкость сосудов в опухолях. Он является представителем семейства гомодимерных гликопротеинов и весьма близок по структуре фактору роста тромбоцитов. VEGF способен связываться с пятью видами рецепторов, имеющих тирозин-киназную активность. Патологические и физиологические процессы, происходящие при нарушениях в VEGF/VEGFR системе, включают регуляцию женской репродуктивной функции, эмбриогенез, беременность, ранозаживление, рост опухолей, развитие диабетической ретинопатии и ишемических патологий. В настоящее врем, самым изученным является VEGF-A с различными его изоформами. Наиболее существенный биологический эффект VEGF проявляется при взаимодействии с рецептором VEGF-R 2 – представителем трансмембранных тирозиновых киназ. Особо часто экспрессируемая изоформа VEGF — это VEGF 165. У нее наилучшие параметры биодоступности и самый высокий биологический эффект. При интравитреальном введении этой формы происходит значительное подавление патологической неовакуляризации, хотя на физиологическую неоваскуляризацию практически не влияет.

В процессах эмбриогенеза и раннего ангиогенеза новорожденных VEGF особенно необходим. У взрослых он работает на разных уровнях в сосудистой стенке как действенный вазодилятатор и фактор, помогающий выживанию эндотелиальных клеток ткани. Под строгим контролем VEGF, в почках находится работа почечного гломерулярного фильтра и сам гломерулогенез. Причем гломерулярный фильтр оказывает прямое воздействие на регенерацию клеток мышц, ремоделирование миокарда, а также эндохондральное костеобразование. Его действие подобно действию хемоаттрактанта, который мобилизует в костном мозге эндотелиальные клетки. Наряду с физиологическим действием, у VEGF есть и иные полезные эффекты, хотя их и запускают некоторые патогенетические механизмы. К ним относятся: способность формировать коллатеральное кровообращение, которое позволят клеткам выживать в условиях кислородного голодания, а также улучшает трофику при заживлении ран. VEGF производится в клетках ретинального пигментного эпителия, что при сахарном диабете проявляется усилением отека сетчатки и возникновением, а также ростом новообразованных сосудов. При диабете первого типа наиболее часто отмечается возникновение пролиферативной диабетической ретинопатии с неоваскуляризацией, а в случае диабета второго типа, как правило, происходит отек сетчатки, что приводит к потере центрального зрения, если в процесс вовлекается макулярная зона.

Ингибиторы VEGF

Сегодня существуют анти-VEGF препараты, которые применяются в лечении онкобольных при метастазирующих опухолях. Ингибиторы VEGF представляют собой моноклональные антитела, избирательно связывающиеся и блокирующие VEGF. Их действие – подавление в опухолях неоангиогенеза, что лишает последние возможности роста. Полученные в исследованиях данные о роли VEGF в возникновении диабетической ретинопатии, дали возможность в качестве ее лечения предложить препараты с анти-VEGF действием. На сегодняшний момент в офтальмологии доступно несколько препаратов, действие которых блокирует VEGF. Среди них: Макуген (Eyetech Pharmaceuticals⁄Pfizer) с действующим веществом пегаптаниб, которое воздействует на VEGF165; Люцентис (Genentech⁄ Roche) с действующим веществом ранибизумаб и Авастин (Genentech⁄ Roche) с действующим веществом бевацизумаб, которые способны подавлять все изоформы VEGF. Пегаптаниб (действующее вещество препарата Макуген) — нейтрализующий РНК-аптамер, связывающийся с полиэтиленгликолем, у которого максимально высокое сродство с VEGF165. В экспериментах на грызунах было выяснено, что интравитреальные инъекции пегаптаниба в значительной степени подавляют лейкостаз, неоваскуляризацию в сетчатке и клеточную гиперфильтрацию обеспеченную VEGF. Применение пегаптаниба в 2004 году было одобрено FDA (Food and Drug Administration, США) в качестве терапии возрастной макулодистрофии (отечной влажной формы). Ранибизумаб (действующее вещество препарата Луцентис) – вещество, разработанное специально для предотвращения возникновения процесса неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии посредством специфических изменений в структуре длинноцепочечных моноклональных антител крыс. Ранибизумаб способен связывать и подавлять действие всех человеческих изоформ VEGF, чем кардинально отличается от пегаптаниба. В экспериментах с нечеловекообразными обезьянами, при создании у приматов хориоидальной неоваскуляризации лазерным облучением, интравитреальные инъекции ранибизумаба показали высокое подавление образования новых сосудов, а также существенное снижение проницаемости уже существующих. В 2006 году данный препарат также был одобрен FDA в терапии влажной формы возрастной макулодистрофии. Бевацизумаб (действующее вещество препарата Авастин) – препарат, созданный на основе антител к VEGF лабораторных мышей. Как и вышеописанный ранибизумаб, он способен связывать любые VEGF-изоформы. Интравитреальные инъекции бевацизумаба также применяют в терапии возрастной макулодистрофии для остановки процесса неоваскуляризации. Правда использование данного препарата пока не получило одобрения официальных органов из-за недостаточного количества проведенных рандомизированных исследований.

Результаты исследований применения препаратов анти-VEGF действия

Внутривенное введение. Лишь одно исследование изучало системное внутривенное введение при офтальмологической патологии бевацизумаба. В тестировании приняли участие 18 пациентов, страдающих возрастной макулодистрофией с неоваскуляризацией. Исследование было неконтролируемым, а доза препарата составила 5 мг⁄кг. Инъекции выполнялись 1, 2 и 3 раза через каждые 2 недели. Результатом лечения стало повышение остроты зрения уже спустя 2 недели от начала терапии, причем эффект сохранялся и спустя 5-6 месяцев наблюдения. К окончанию исследования было отмечено значительное снижение толщины сетчатой оболочки. В период наблюдения только 6 получавших лечение пациентам проводилась дополнительная терапия. Однако, несмотря на такие положительные результаты, исследование не предполагало выявления потенциально возможных побочных эффектов терапии или ее осложнений. Интравитреальное введение. Для проведения масштабных клинических исследований у лиц с возрастной макулярной дегенерацией были выбрана схема терапии с введением пегаптаниба и ранибизумаба. Было выяснено, что эффективность у пегаптаниба несколько меньше, чем у ранибизумаба, однако при его применении возникает значительно меньше негативных последствий. Так при применения ранибизумаба существует риск сердечно-сосудистых нарушений, в том числе и инсульта (выявлено в трех исследованиях), а также кровотечений, хотя это осложнение не было статистически значимо. По результатам нескольких исследований был сделан вывод об эффективности лечения у пациентов с сахарным диабетом. Так в одном из исследований приняло участие 172 человека с диабетическим отеком макулы. Терапия продлилась 36 недель и к концу исследования, участники, которым вводился пегаптаниб, показывали лучшие зрительные результаты и имели меньшую толщину в центральной зоне сетчатой оболочки. Кроме того, меньшему количеству людей из этой группы в дальнейшем потребовалось лазерное лечение. Многие офтальмологи сегодня используют Бевацизумаб как предоперационную терапию, предваряющую операцию витрэктомией при пролиферативной диабетической ретинопатии.

Читайте также:  Измерение сопротивления и децибел

Риски и осложнения при лечении ингибиторами VEGF

Анти-VEGF медикаментозные средства вводятся посредством прокола склеры внутрь стекловидного тела. Однако это не гарантирует от проникновения их в системный кровоток и, в свою очередь, способно вызывать нежелательные системные проявления. О системном воздействии препаратов анти-VEGF группы может свидетельствовать гипертензия и протеинурия, которые особенно часто возникают при применении названных медикаментов в лечении онкологии. При этом, повышение уровня артериального давления объясняется повышением сопротивлением периферического сосудистого кровотока из-за блокирования синтеза эндотелиальными клетками оксида азота, за образование которого отвечает VEGF активируя NO-синтазу. Кроме того, гипертензия может быть дополнительным фактом повреждения функции почек. К другим возможным осложнениям терапии анти-VEGF препаратами нередко относят бесплодие, желудочно-кишечные кровотечения, а также невозможность регенерации ткани мышц, восстановления миокарда, заживления ран, воссоздание коллатерального кровообращения. Причем все эти нарушения – последствие применения препаратов для подавления VEGF, особенно опасны для людей с сахарным диабетом. Среди офтальмологических проявлений применения анти-VEGF терапии, специалисты выделяют наиболее частые – отслойку сетчатки, эндофтальмит, повреждение хрусталика. При интраокулярном введении вышеперечисленных препаратов, серьезные осложнения встречаются редко, однако у лиц с сахарным диабетом существует кумулятивный риск, ведь им требуются регулярны курсы лечения на протяжении многих лет. Побочные эффекты от самой инъекции, это не единственная негативная реакция организма на введение анти- VEGF препаратов. Существуют и иные потенциальные нежелательные явления, которые обусловлены подавлением VEGF. Ведь VEGF способствует образованию ретинальных пигментных клеток, поэтому он отвечает за жизнедеятельность хориокапилляров и обеспечивает нейропротективный эффект в случае ишемии сетчатки. Когда в качестве анти-VEGF препарата применяется пегаптаниб, не способный связываться с VEGF 120, число ретинальных ганглиозных клеток не уменьшается. В других исследованиях, когда для интравитреального введения использовался, блокирующий все изоформы VEGF бевацизумаб, токсического воздействия на ретинальные ганглиозные клетки не происходило. Правда стоит отметить, что хотя сегодня еще не доказано негативное воздействие препаратов на сетчатку, которое обнаруживается при микроскопии в боковом свете, после интравитреального введения бевацизумаба уже выявлено в тестах на крысах разрушение митохондрий во внутреннем слое фоторецепторов (при электронной микроскопии) и усиление апоптоза. Разработка препаратов-блокаторов VEGF, которые бы подавляли патологические эффекты VEGF, но сохраняли нейропротективное действие, до настоящего момента продолжаются, собственно они и должны обеспечить большую безопасность применения таких лекарств.

Заключение

Интравитреальное введения анти-VEGF лекарственных средств – это эффективный метод доставки раствора препарата прямо к сетчатке. Это доказано результатами клинического лечения больных с возрастной макулодистрофией и пролиферативной диабетической ретинопатией. Правда подобная инъекция является процедурой инвазивной, что связано с риском возможного кровотечения, эндофтальмита, а также отслойкой сетчатки. На сегодняшний день, в качестве клинически апробированных анти-VEGF препаратов в офтальмологии доступны Макуген (пегаптаниб), Луцентис (ранибизумаб) и Авастин (бевацизумаб). Пока их применение, это только дополнительная терапия к основному традиционному лечению. Использование анти-VEGF препаратов позволяет сделать значительно лучше отдаленный прогноз, снизить потребность пациентов в лазеркоагуляции сетчатой оболочки, а также проводить предоперационную подготовку перед такими хирургическими вмешательствами, как витрэтомия и антиглаукоматозные операции. Кроме того, анти-VEGF препараты существенно снижают риск послеоперационных осложнений. В тоже время, применение анти-VEGF препаратов способно активизировать процесс сердечно-сосудистых заболеваний. Из-за этого, их использование в офтальмологии требует дополнительных исследований, которые будут направлены наряду с выявлением потенциальных положительных эффектов, на определение возможного риска системных осложнений, что особенно актуально у пациентов с сахарным диабетом.

Источник



Покрытие Antigerm™ — Наше здоровье начинается с того, чего мы касаемся

Статистика показывает, что заражение бактериями, живущими на поверхностях, наиболее часто используемых людьми, является одной из самых распространенных причин заболеваний.

В общественных местах, таких как клиники, школы и детские сады, большое количество людей каждый день постоянно трогает дверные ручки. На их поверхности оседают и распространяются бактерии и микробы (все более и более устойчивые к лечению антибиотиками). Они могут стать причиной серьезных заболеваний, вплоть до смерти самых слабых.

Чувствительность, ответственность, безопасность: профилактика бактерий — стандартная гигиеническая процедура. Лечение Antigerm ™ — это ответ на ответственность за общественное здоровье и благополучие каждого человека, прикоснувшегося к нашим рукам.

Antigerm ™ — это эксклюзивная антибактериальная обработка ручек SchlegelGiesse. Он создан на основе смолы, состоящей из ионов серебра и лака на водной основе, и не содержит химических растворителей. Antigerm ™ — идеальное решение для приложений, где важна гигиена, таких как детские сады, дома престарелых, школы, больницы, развлекательные центры, гостиницы и лаборатории.

Antigerm ™ убивает 99,99% всех микробов и бактерий.

Статистика показывает, что микробы и бактерии являются одними из самых распространенных причин заболеваний. Они живут и размножаются на наиболее часто используемых поверхностях и становятся все более устойчивыми к лечению антибиотиками. Чаще всего рукоятками пользуются клиники, школы, детские сады и другие общественные места, часто люди из группы риска, такие как дети или пожилые люди. Бактерии и микробы могут оседать и быстро распространяться по ручкам в этих местах, что может вызвать серьезные заболевания.

Чтобы производить ручки, безопасные для использования в любых условиях, SchlegelGiesse использует новейшие антибактериальные технологии и специализированную команду химиков. Эти согласованные усилия привели SchlegelGiesse к разработке собственного антибактериального средства Antigerm ™ под торговой маркой, которое работает круглосуточно, 7 дней в неделю, не требует обслуживания и убивает 99,99% всех микробов и бактерий.

Как это работает?

Обработанные ручки медленно высвобождают ионы серебра, которые за считанные минуты убивают более 650 видов микробов, включая Escherichia Coli, Legionella Pneumoniae, Salmonella Enteritidis и другие. Ионы абсолютно безопасны для человека, поскольку они атакуют только микробы и бактерии, блокируя их репродуктивную способность.

Средство Antigerm ™ доступно для широкого ассортимента ручек. Пожалуйста, свяжитесь с нашей компанией для получения дополнительной информации. Посмотрите — Брошюра Antigerm ™

Antigerm ™ был протестирован независимыми органами.

Антибактериальная обработка ручек Antigerm ™ сертифицирована международными лабораториями IMSL ( UK Industrial Microbiological Services Limited ) в соответствии с требованиями стандарта ISO 22196: 2007 (Определение антибактериальной активности).

Антибактериальная обработка Antigerm ™ прошла испытания на устойчивость к коррозии в солевом тумане в соответствии с сертификатом EN 1670.

Логотип Antigerm ™ является товарным знаком, зарегистрированным Reguitti в Европейском Союзе, Бразилии, Швейцарии, Китае, Израиле, Японии, Норвегии и Российской Федерации .

Источник